Nov 17, 2025 3:42 AM
Nov 19, 2025 1:24 AM

常见传染病

病因流行

中年男性患者，发热咳嗽伴头痛、眼痛1周。查体：T40℃，眼结膜充血，双肺可闻及湿啰音。血常规正常，胸部X线片示间质性肺炎。综合患者的症状、体征和辅助检查，初步诊断为肺炎衣原体肺炎（E对）。肺炎支原体（A错）的典型表现是持久的阵发性剧咳。腺病毒（B错）、呼吸道合胞病毒（D错）起病较急。肺炎链球菌（C错）胸部X线片表现为大片炎症浸润阴影或实变影。

湖北农民——血吸虫
鸟类饲养员——衣原体、鸽子：隐球菌
南方抗洪——钩端螺旋体
东南亚——拉肚子——霍乱
东南亚——打工多年——艾滋
非洲——高热——疟疾
诱因、传染源、病因、病史、 #地域性疾病 #总结
①湖北农民—血吸虫
②鸟类饲养员—衣原体 “小鸟依人”
③南方抗洪—钩端螺旋体。老鼠：汉坦病毒、肾病出血热
④东南亚—拉肚子—霍乱
✨吃了海鲜拉肚子—副溶血弧菌
⑤东南亚—打工多年—艾滋
⑥非洲—高热—疟疾
⑦猫—弓形虫
⑧伐木工人—高热—流行性出血热-啮齿类
⑨鸽子—隐球菌
牧区旅居史——包虫病
牧区加波状热——布病
厨师-囊尾蚴
养羊-布氏杆菌
宰杀厂-炭疽

卫生学上的食物中毒定义里好像要排除能传染的病原体，霍乱和痢疾都是
能引起食物中毒的沙门氏菌应该是指除伤寒沙门氏菌以外的其他种类

  1. 鼠伤寒沙门氏菌（Salmonella enterica serovar Typhimurium）特点：这是最常见的沙门氏菌之一。它能够感染多种宿主，包括人类、家禽、家畜和野生动物。在人类中，鼠伤寒沙门氏菌主要通过食用受污染的肉类、蛋类、奶制品或未清洗的蔬菜水果等传播。致病性：它会引起食物中毒，症状包括发热、呕吐、腹泻和腹痛。病情通常在摄入细菌后12至72小时内出现，大多数患者在一周内可以自行恢复，但免疫力低下的人群可能会出现严重并发症。
    更好记的版本
    引起胃肠型食物中毒菌属：
    “吃完金拱门拉大便”
    金—葡萄球菌
    拱——副溶血性弧菌（拱桥是弧形的）
    门——沙门菌属
    拉——蜡样芽孢杆菌
    大——大肠埃希菌
    便——变形杆菌
    容易污染或者来源食品种类
    金葡菌～奶，肉，蛋，，鱼🐟
    沙门菌～肉及肉制品
    副溶弧菌～鱼虾蟹，贝类，海藻

机制原理

忽然想起查房时老师说的了，乙肝和结核发病，乙肝是因为免疫力强了，结核是因为免疫力弱了
因为只有免疫增强才会导致乙肝急性发病。免疫力弱，根本不会产生症状。（所以儿童肝炎病毒多隐形）
这个题的点应该是，乙肝急性发作的机制为诱导机体免疫攻击自身组织，表现出急性肝损伤肝酶升高，所以是免疫增强。如果免疫低下不会有肝损伤。

Dane颗粒（D对）是完整的乙肝病毒颗粒，其存在表明病毒复制活跃，与传染性相关。
HBsAg（E对）阳性表明存在乙肝病毒感染，是感染乙肝病毒的标志。
HBcAg（C错，为本题正确答案）阳性表明存在乙肝病毒感染，可能具有传染性，但通常不直接用于评估传染性。
好题目，主要是HBcAg没办法检测到。
Be抗原：传染性强
Be抗体：传染性弱
Bs抗原：乙肝携带者
Bs抗体：保护性抗体（疫苗/感染后）
Bc抗原：无法检测
Bc抗体：现在正在发病。

HBcAg ：与传染性关联最低。

核心抗原存在于病毒核心，血液中通常检测不到（需通过抗体间接判断），因此与传染性直接关联最低。

当其导致上运动神经元受损时，可出现锥体束征，表现为肌张力增高、腱反射亢进、抽搐、痉挛

昏迷常与大脑皮层的广泛损伤或功能障碍相关

复发：退热后的1-3周临床症状又出现。
再燃：没好彻底，又有了。
重复感染：还没好，又来了更多同样的病原体。
混合感染：一种还没好，另一种又来了。
再感染：彻底好了之后，又再次感染了同一种病原体。（！！！！！和复发区别开）

临床表现

诊断为急性重症肝炎，发病初期肝脏无明显缩小，约一周后肝细胞大块坏死或亚大块坏死或桥接坏死（B对），坏死肝细胞占2/3以上，周围有中性粒细胞浸润，不是主要特征（D错），无纤维组织增生（A错），亦无明显的肝细胞再生。淤血性改变和肝细胞脂肪变性见于右心衰（CE错）。

带状疱疹：
1.诱因：劳累
2.有潜伏性：没有皮损就开始疼痛
3.病毒使神经发生炎症和（或）坏死，引起神经痛（一般为烧灼样痛）。

诊断分型

筛查看抗体，确诊看核酸
除了乙肝是DNA，其他都是RNA
和乙肝不同。丙肝抗体阳性，并不表示不会再得丙型肝炎，只是代表曾经感染过或正在感染丙型而已。
是的乙肝疫苗你打过的，丙肝疫苗没听过吧，乙肝DNA,丙肝rna，rna容易变

男，35岁（青年男性），大便8～10次/天，无黏液脓血便（消化道症状），体重减轻5kg（体重下降明显），10年前在东南亚工作5年（艾滋病高发地区）。查体：体型消瘦，全身淋巴结肿大，肛门周围有一疱疹（符合艾滋病体征），考虑为艾滋病。
淋巴滤泡增生（D对）是艾滋病患者淋巴结的病理特点之一，反映了机体对艾滋病病毒感染的免疫反应。
浆细胞浸润为主（A错）通常与慢性炎症或浆细胞瘤相关，并非艾滋病的典型表现。
T淋巴细胞增生（B错）虽可见于多种疾病，包括感染、自身免疫性疾病，但并不特指艾滋病。
巨噬细胞增生（C错）同样广泛见于多种感染性或非感染性疾病，如结核、风湿性疾病，亦非艾滋病的特异性病理改变。
肉芽肿增生，中间有疱疹（E错），则与结核、麻风等疾病更为相关，并非艾滋病的典型病理特征。

搜了一下大概是

  1. CD4最先被感染 功能：辅助B和CD8
  2. CD8早期爆发杀伤 功能：清除感染细胞
  3. B细胞滤泡增生 功能：产生无效抗体
  4. 最后浆细胞泛滥 功能：分泌无中和力免疫球蛋白
    全线溃败按这个顺序

≤2周 急性
2周～半年 亚急
≥半年 慢性
#肝炎分类 胆红素正常17.1

  1. 轻型：胆红素<171 （10倍）+ PTA>40% + INR <1.5+无肝性脑病/腹水
    1. 2周内 急性肝炎
      1. 黄疸型：在急性肝炎中，TBil＞17.1时 诊断为急性黄疸型肝炎，否则诊断为急性无黄疸型肝炎
      2. 非黄疸型
    2. 2周-半年内 亚急性肝炎
    3. 半年以后 慢性肝炎
      1. 胆红素＞5倍+肝掌+蜘蛛痣+脾大 重度。慢性重度肝炎又叫慢性肝硬化。出现了持久的消化道症状，3项及以上指标异常，肝掌蜘蛛痣都是重型肝炎的表现。
        1. 区分
          1. 慢性重度，蜘蛛痣，肝掌。
          2. 慢性重型，门脉高压，肝性脑病，扑翼样震颤，PTA小于40%。
        2. 表现：肝硬化诊断看两个主要表现:肝功能受损，门静脉高压。
          1. 有明显或持续的肝炎症状，如食欲缺乏、腹胀、乏力、尿黄、便溏等，
          2. 并伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大等不适，
          3. 肝功能检查可见谷丙转氨酶或谷草转氨酶反复或持续升高、白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高等，
          4. 病理可见门管区炎症严重或伴重度碎屑样坏死以及大量纤维间隔，小叶结构紊乱或形成早期肝硬化。
        3. 代偿期、失代偿期
          1. 代偿期肝脏是早大晚小。肝硬化代偿期的时候，增大质硬，失代偿期的时候，缩小，质硬，肝硬化发展成肝癌的时候，肝大，质硬
            1. 脾可触及——脾亢——门脉高压。
            2. 肝大、质硬、无压痛——肝硬化
          2. 肝硬化代偿期才会有肝大，但是代偿期没有明显临床表现。
          3. 代偿期肝硬化（D错）最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，在此基础上肝脏正常的合成代谢机制紊乱，表现为食欲不振、腹水、乏力、恶心、腹泻、厌油腻、腹胀、肝脾轻度肿大、血管痣，肝区不适。
          4. 题目中已经出现了蜘蛛痣，说明已经是失代偿期，而失代偿期肝硬化应缩小，除非并发肝癌才会有增大。
      2. 胆红素2-5倍 中度
      3. 胆红素＜2倍+没什么症状 轻度
  2. 重型：胆红素>171（10倍） 或 PTA<40% 或 INR>1.5 或肝性脑病/腹水。要评价肝功能，child-pugh评分。肝胆白富美，肝性脑病-无，胆红素-题中已有，白蛋白-题中已有，腹水-题中已有，凝血酶原活动度-答案
    1. 分性
      1. 急性肝炎2w内肝性脑病 急性重型
      2. 急性肝炎2w外肝性脑病 亚急性重型
      3. 慢加急性：急性加重
      4. 慢性肝炎肝性脑病 慢性重型
    2. 分期。评价肝炎病情严重程度用凝血酶原活动度PTA。这才是进一步检查为什么要查PTA
      1. 早期PTA≤40%
      2. 中期20%＜PTA≤30%
      3. 晚期PTA≤20%
      4. 早中期人工肝支持及抗病毒为主;晚期手术。

#肝炎分类

  1. 急性肝炎：
    1. 黄疸型：在急性肝炎中，TBil＞17.1时 诊断为急性黄疸型肝炎，否则诊断为急性无黄疸型肝炎
    2. 非黄疸型
  2. 重型肝炎：即肝衰竭，重型肝炎会提及凝血酶原活动度
    1. 急性重型肝炎
    2. 亚急性重型肝炎（亚急性肝坏死），起病较急，发病15天～26周内出现肝衰竭症候群，病程较长，常超过3周至数月，容易转化为慢性肝炎或肝硬化，本例患者已发展至肝硬化。是在慢性肝病基础上出现的急性或亚急性肝功能失代偿（B错）。
    3. 慢加急性：急性加重
    4. 慢性重型肝炎：慢性发病大于半年，门脉高压，肝性脑病，扑翼样震颤，PTA小于40%。
  3. 慢性肝炎是指由不同病因引起的，病程至少持续超过6个月的肝脏坏死和炎症，是临床上常见的肝炎。通常可以根据患者的症状、体征以及肝功能、病理诊断等情况区分轻度、中度和重度。
    1. 轻度（A错）：症状一般较轻，可反复出现头晕、尿黄、乏力、食欲减退、肝区不适、轻微脾大、肝大等症状，但体征缺如，肝功能一般会出现1-2项指标异常，病理可见肝细胞变性，以及少数的点、灶状坏死灶或凋亡小体；门管区有或无炎症细胞浸润、扩大，有或无局限性碎屑样坏死，小叶结构完整；
    2. 中度（B错）：症状和体征的程度介于轻度和重度之间，实验室检查的指标异常也在轻度和中度之间，病理检查可见肝小叶变性、融合，以及肝脏汇管区出现纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留，但无肝硬化；
    3. 重度：

鉴别诊断

#疟疾
传播媒介：中华按蚊→间日疟
发作机制：裂殖子及代谢物释放入血，其原虫发育时间不同，故疟疾发作不规律
检查：血液及骨髓涂片(最方便，最具价值)
治疗：氯喹预防伯氨传，氯喹伯氨发作管
疟疾
再燃：4周内出现
复发：6月内出现。复发是由寄生于肝细胞内的迟发型子孢子引起的，只见于间日疟和卵形疟。复发多见于病愈后的3～6个月（E对）。患者两次出现症状期间有体温正常期，可排除再燃的可能（A错）
再感染：6个月后。患者第二次出现症状的原因是再次前往疟疾流行区，如果再次感染疟原虫，临床症状往往较轻，可排除再次感染疟原虫（C错）。
再燃——体温还没有降至正常，出现症状。
复发——体温降至正常范围一段时间后，出现症状。
第2次出现症状是又去了非洲，不是用了药——排除耐药

22岁男性患者，既往有HBsAg阳性史（无症状携带者或慢性乙肝患者），10天前无诱因发烧，一周后高热不降（最早出现发热，热度呈阶梯形上升，稽留热），伴有食欲不振乏力腹胀及尿黄（伤寒的全身症状）。查体：T39.5℃，P88次/分，BP110/70mmHg，神清，表情淡漠，未见皮疹，巩膜轻度黄染，心肺未见异常，腹软，右下腹压痛（+）（伤寒的典型体征），肝右肋下2cm（肝脏增大），脾未触及，肝浊音区不小，移动性浊音阴性，双下肢无浮肿。化验：WBC3.5×10⁹/L（成人正常参考值4～10×10⁹/L），N60％，L40%，血HBsAg（+）（无症状携带者或慢性乙肝患者），抗-HAV-IgG（+）（既往感染HAV或免疫接种后），根据患者的病史、临床症状和实验室数据，可知患者有稽留热，表情淡漠，右下腹压痛，白细胞减低等表现，应考虑存在伤寒（AB错），急性黄疸型乙型肝炎少见，结合既往有HBsAg阳性史，急性乙型肝炎可能性小（C错），抗-HAV-IgG阳性是既往感染HAV或免疫接种后的标志，可长期存在，不能作为甲肝的诊断依据（D错），综合考虑该患者最可能的诊断是伤寒、乙肝表面抗原携带者（E对）。

#伤寒
玫瑰无情肝脾大，血粪肥达喹诺杀！ 沙星
持续高热超一周，伤寒诊断不能丢

  1. 流行：
    1. 水源被污染是伤寒最重要的传播途径，渔民为高危人群
    2. 渔民主要是钩端螺旋体，血吸虫主要是湖北农民😭
  2. 诊断 因为阳性率会更高（但是不一定最有意义，确诊）加上骨髓培养全病程均可用：
    1. 病程1-2周首选血培养，次选骨髓培养
    2. 病程3-4周首选粪便细菌培养
      1. 3周时候确诊最有意义检查：血培养，骨髓培养
    3. 病程4-5周首选肥达反应（阳性率80%）5周以上查肥达
    4. 外斐反应、肥达反应不是最有意义，是辅助诊断。
      1. 临界值：TH160，TO80 。O 80 H 160 H2o 水的化学式
      2. TA,TB,TC代表 抗甲、乙、丙型副伤寒的抗体
      3. 肥达试验结果诊断价值总结如下：
      4. 二者均超过正常值，则伤寒的可能性大；
      5. 二者均在正常范围内，患伤寒可能性小；
      6. O高H不高：伤寒 一周后，O效价上升4倍以上有辅助诊断意义
      7. H高O不高：回忆反应，伤寒已愈，接种成功。伤寒、副伤寒菌苗预防接种之后，O抗体仅有轻度升高，持续3～6个月后消失。而H抗体明显升高可持续数年之久；并且可因患其他疾病出现回忆反应而升高 high
      8. “Vi”抗体并不有助于诊断（B错，为本题正确答案），它只是对带菌者具有诊断参考价值（P149）。革兰染色阴性（A对）、属于沙门菌属的D组（C对）、其内毒素是致病的重要因素（D对）、本菌有“O”、“H”和“Vi”抗原（E对）均为伤寒沙门菌的病原学特点。vi是曾经得过，咬字眼
      9. 外毒素；破伤风、霍乱 产气荚膜梭菌 内毒素：痢疾、伤寒、流脑（史瓦兹曼反应） “伤你泪流”
  3. 临床表现：伤寒临床表现分为初期、极期、缓解期、恢复期
    1. 伤寒初期（病程第1周）可仅有寒战高热（稽留热）和脾大，而无特异体征（相对缓脉，玫瑰疹）和神经系统症状（表情淡漠），这些体征在极期（病程第2-3周）出现。缓解期（病程第4周）可出现肠出血和肠穿孔（最严重）等并发症。
    2. 伤寒极期是稽留热 缓解期：弛张热 #热型
      1. 稽留热：伤寒、斑疹伤寒（极期）
      2. 张弛热：伤寒（缓解期），败血症，肾综合出血热
      3. 间歇热：疟疾，败血症
      4. 回归热：布鲁氏菌
      5. 不规则热：败血症，流行性感冒
    3. 伤寒：白细胞正常或减少，减少不明显
      1. 伤寒 总体来说 白细胞减少 淋巴细胞增多，但是伤寒极期 血小板减少 玫瑰疹 相对缓脉 表情淡漠。 极期——脾大——血小板减少
      2. 疟疾 红细胞减少
    4. 题中若提到白细胞减低，持续高热，则优先考虑伤寒。干扰多！细菌感染而白细胞不升反降考虑伤寒
    5. 高热一周以上考虑伤寒 给个小窍门，看到高热，只要超过7天，首先考虑伤寒，还有儿科川崎和猩红的鉴别，看到发热5+，首先考虑川崎(川丙阿)
      1. 川崎病=发热+多系统表现+草莓舌 典型：手足硬性水肿 检查：超声心动图定期随访检测无冠脉病变
      2. 猩红热也有草莓舌，但其有苍白圈和帕氏线
    6. 看到表情淡漠，流行病里都是伤寒的
    7. 这里看不出来相对缓脉，要有心率和脉搏对比才可以的，根据发热情况来看，只看出来有心率变化，体温每升高1℃，心率增加15次/分左右
    8. #二次菌血 考虑伤寒
      1. 伤寒杆菌第一次侵犯肠系膜淋巴结经胸导管进入血液循环，
      2. 其中未被胃酸杀灭的部分伤寒杆菌，到达回肠下段，穿过黏膜上皮屏障，侵入回肠集合淋巴结，经单核-巨噬细胞系统吞噬、繁殖后的伤寒杆菌再次进入血液循环，形成第二次菌血症（A对）。
      3. 2次病毒血症:手足口病，水痘，麻疹，登革热 #二次病毒血症
  4. 并发症：
    1. 啊，我被黄疸绕进去了，现在懂了，黄疸是因为发生了伤寒的并发症——中毒性肝炎
    2. 伤寒的缓解期容易出现肠出血穿孔。伤寒缓解期时，小肠仍在溃疡期，还有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症，所以注意饮食，不能乱吃东西
    3. 肠出血为伤寒最常见的严重并发症
    4. 肠穿孔为伤寒最严重的并发症
    5. 中毒性心肌炎 中毒性肝炎
    6. 肠结核的常见并发症是肠梗阻 肠伤寒的常见并发症是出血和穿孔 溃疡长轴与肠道长轴平行，故不易梗阻
      1. 易肠梗阻: 克罗恩（平行，但是肠梗阻应该是因为克罗恩都鹅卵石样全部凸起了吧），肠结核，左半结肠癌（降结肠）同理，肠结核溃疡的长轴与肠道长轴垂直，容易并发梗阻。
      2. 不宜肠梗阻:伤寒，溃结
      3. 伤寒易肠出血，严重肠穿孔
      4. 溃结易中毒性巨结肠
      5. 右半结肠癌（升结肠）易贫血+腹部包块
  5. 鉴别诊断：
    1. 流行性斑疹伤寒 与 伤寒 易混淆，该病是以发热、皮疹及中枢神经系统症状为主要表现的疾病，皮疹是该病重要特征，由躯干向四肢蔓延。患者发病早期即可有头痛、耳鸣、听力减退等中枢症状。
      1. 重点:中枢神经症状是流行。 流行的比较上头（中枢）
      2. 伤寒和斑疹伤寒虽然只有两个字得的区别，但都是两个不同的传染性疾病。
      3. 伤寒是由伤寒沙门杆菌感染所引起的一种急性的肠道传染性疾病，是一种全身性的疾病，并非仅仅局限于肠道。属于粪口传播，俗话说的“病从口入”。伤寒患者的症状主要有发热和中毒症状。
      4. 斑疹伤寒也是一种急性感染性疾病，可分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。流行性斑疹伤寒又称虱传斑疹伤寒，由体虱携带普氏立克次体在人与人之间传播，普氏立克次体通过体虱叮咬或抓痕处进入人体引起发病，斑疹伤寒的症状以发热伴头痛、瘀点样皮疹这个主要指的是皮下出血性瘀点样皮疹，伴有淋巴结肿大和神经系统表现；自然病程2-3周；多西环素治疗有效。地方性斑疹伤寒又称蚤传斑疹伤寒或鼠型斑疹伤寒，由莫氏立克次体引起，由鼠蚤在人与人之间传播，临床特征与流行性斑疹伤寒类似，但病情较轻，病程较短，皮疹很少呈出血性。
    2. 疹
      1. 玫瑰疹=小斑丘疹
      2. 压之褪色出血疹=出血（血管破坏） 压之不褪色 出血疹（P11）亦称瘀点，多见于肾综合征出血热、登革热和流行性脑脊髓膜炎等传染病。伤寒（A错，为本题正确答案）玫瑰疹大多是压之可褪色的充血疹，斑疹伤寒（B对）、流行性脑脊髓膜炎（C对）、麻疹（D对）、败血症（E对）等几项后期都是不褪色的出血疹。但是玫瑰疹（P150）有时可变成压之不褪色的小出血点，此处须注意与出血疹鉴别。
  6. 治疗：伤寒的治疗分为一般治疗，对症治疗，病原治疗，带菌者治疗，复发治疗，并发症治疗。其中对症治疗中有便秘症状时，禁用高压灌肠和泻剂（AD对）（B错，为本题正确答案），以免加重症状。有腹胀症状时，禁用新斯的明（C对）促进肠蠕动，以免加重症状。抗生素为病原治疗（E对）常规用药。伤寒
    1. ①便秘 低压灌肠 禁高压灌肠。baidu：缓泻药是属于泻药的一种。缓泻药主要作用促进排泄，增加粪便中的水分，从而加快肠蠕动，缓解便秘，又不会使患者拉的太厉害。泻药主要是通过肠粘膜刺激肠蠕动来达到排便的效果，但是控制不好药量会导致脱水。
    2. 降温 物理降温为主
    3. 腹胀 减少豆奶 牛奶等容易产气的食物 禁用新斯的明。新斯的明促进肠蠕动，肠道脆弱易出血穿孔。新斯的明容易引起心率慢，伤寒有缓脉
    4. 肾上腺皮质激素 仅适用于严重毒血症的高危人群 应与大量抗菌药物配合下使用
  7. 伤寒症状重，疹较少 副伤寒症状轻，甲乙丙三种病毒引起，疹多，稽留热不明显，并发症少

有粪便排出，提示 甲肝 和 戊肝(粪口传播)。甲肝戊肝通过粪口途径传播，乙肝丙肝丁肝通过血液传播
丙肝最常见传播途径是血液，注射💉
而生活传播最常见于丙肝
这两者并不矛盾呀
有 肾损害是 甲肝。

甲型肝炎病毒：直径27～32nm，属微小RNA病毒，无包膜，在肝脏复制，由粪口途径传播，可引起急性肾损害。

乙型肝炎病毒：为DNA病毒，主要经过母婴、血液、体液和性传播。表示活动的诊断顺序：DNA，HBeAg，抗HBcIgM。（HBV DNA是病毒复制和传染性的直接标志）e抗体阳性，提示病毒复制处于静止状态，传染性较低。抗HBe已出现表明活动期已过，无需再测e抗原，HBV DNA能直接提现是否具有传染性
1，HBSAg,携带者
2，抗HBS,保护性抗体
3，HBeAg,病毒复制强，传染强
4，抗HBe,病毒复制弱
5，抗HBc,急性期 抗HBcIgM
135大三阳
145小三阳
e抗原阳性表示复制活跃

丙型肝炎病毒：直径30～60nm，传播途径类似乙型肝炎。

丁型肝炎病毒：属缺陷病毒，在HBV感染的基础上引起重叠感染。

戊型肝炎病毒：无包膜，直径32～34nm，传播途径与甲型肝炎相似，戊型肝炎是一种人兽共患病，隐性感染多见。
补充甲肝戊肝问题🌟
1）甲肝、戊肝：经口传播，一般不转化为慢性肝炎
2）成人多为显性感染，儿童多为隐性感染。老贺书上对这句话的理解明显错了，教科书上原话是“隐性感染多见，显性感染主要发生于成人”，也就是人群主要是隐性感染（成人也是多隐性），只是显性感染的成人多于儿童。记特例—显性感染为主的疾病：麻疹、水痘
然后其他疾病基本上全是隐性感染为主来排除
3）外出/旅游/不洁饮餐史后—急性肝炎—儿童为甲、老人为戊

补充！乙肝是唯一一个DNA病毒，丁肝是唯一一个负链RNA病毒
只有乙肝是DNA，其他均为RNA
只有乙肝是双链，其他均为单链
只有丁肝是负链，其他均为正链

干冰宾利，卡哇伊
急丙：干扰素α
慢丙：利巴韦林
慢乙：恩替卡韦

甲戊肝只有急性，自限性，无需抗病毒
急性肝炎常对症
急性丙肝抗病毒
慢性肝炎抗病毒
乙肝DNA 十万以上抗病毒，十万以下抗纤维化

执业暴露、母婴阻断 :HBIG
（高效价乙肝免疫球蛋白）
利巴韦林用于急性丙肝，恩替卡韦用于慢性肝炎

并发症和副作用

肝硬化自发性腹膜炎——大肠杆菌——透壁性感染
门静脉血栓：无发热 ➕🈶脾大
自发性腹膜炎：有发热➕🈚脾大
门静脉炎是阑尾炎导致肝区疼痛
我把“门静脉炎”错想成了“门静脉血栓”

门静脉血栓：腹水“迅速”增加，脾“进一步”增大，没有发热
自发性腹膜炎：肝硬化之后，肠道细菌移位
继发性腹膜炎：穿孔

治疗

重型肝病
早期凝血酶原活动度≤40%，中期20%＜PTA≤30%，晚期PTA≤20%）。
治疗，

  1. 早中期人工肝支持及抗病毒为主;
    1. 人工肝技术，即人工肝血液净化技术，是指血浆置换和血液吸附技术，即溶解在血液中致炎物质或毒素被吸附到具有丰富表面积的固态物质上藉以从血液中清除炎症物质和毒物。人工肝技术是专门用于血液排毒的。它采用“换血”的方式把病患血浆中的毒素排掉，即是把病人含有毒素的血浆换成健康的血浆，每一次约换掉全身50%左右的血浆。
  2. 晚期手术。
  3. 化验结果正常后的随访间隔时间最好是3个月（90天）。啊啊啊啊啊，原来如此啊，我就说艾梅乙丙为啥要三个月的呜呜呜，和主任做了这么多手术愣是想不起来。手术为什么需要近三个月的感染四项 记住了吧
    1. 开始治疗 每月一次
    2. 病情改善 仨月一次
    3. 停药后 前6个月2个月一次 之后3～6个月一次
      白蛋白~支持治疗
      甘草酸制剂      ~改善和恢复肝功能，重症肝炎的基础治疗
      支链氨基酸      ~肝性脑病的治疗
      抗生素      ~~~~~继发感染时应用，但无需预防性使用

IFN-α的禁忌症：

  1. TBIL＞正常值上限两倍 34.2，（正常值17.1）
    1. 失代偿期肝硬化，如腹水
  2. ALT＞正常值上限十倍 400，（正常值40）
  3. 严重的重要器官病变

治疗

  1. 急性肝炎常对症。
  2. 丙肝
    1. 但是急性丙肝可以抗病毒 ？
    2. 慢性丙肝抗病毒利巴韦林 宾利
    3. 急性丙肝可用干扰素
    4. 现在丙肝有特效药，既“直接抗病毒药物”（DAA）包括索林布韦、达拉他韦、维帕他韦、格卡瑞韦等。另一道题已经改答案了，现在首选DAA，没有DAA再干扰素+利巴韦林。
  3. 慢性肝炎抗病毒 慢性肝炎首选干扰素，但是肝硬化，Tbil＞34改用核苷酸类拉米夫定抗病毒。
    1. 轻，中度慢性乙肝，用干扰素
    2. 乙肝DNA 十万以上抗病毒，十万以下保肝抗纤维化
      1. 乙型重型肝炎患者HBV复制活跃，应尽早抗病毒治疗（病情重用核苷类似物，病情轻才用干扰素（因为该药副作用大））→乙肝核苷类恩替卡韦 以核苷类药物为主→核苷类药物包括拉米夫定、恩替卡韦、恩曲他滨、替比夫定、克拉夫定。核苷酸类似物（阿德福韦酯，替诺福韦）

疱疹病毒——阿昔洛韦
巨细胞病毒——更昔洛韦 更昔洛韦（C错）为抗DNA病毒药物，对治疗病毒性乙型肝炎有效。

破伤风
伤前预防：主动免疫-破伤风类毒素抗原
伤后预防：被动免疫-皮下注射破伤风抗毒素1500IU
伤后治疗：被动免疫-皮下注射破伤风抗毒素1500IU+青霉素

破伤风抗毒素TAT：中和游离毒素
①预防：1500-3000IU
②治疗：1万-6万单位
破伤风免疫球蛋白用一次3000-6000IU